புது தில்லி: அல்சைமர் நோய் என்பது நினைவுகளை இழப்பது மட்டுமல்ல, இந்த நரம்பு சிதைவு நோயானது மூளையை உடல் ரீதியாகவும் சேதப்படுத்தி, காலப்போக்கில் அதைச் சுருங்கச் செய்கிறது.
பல தசாப்தங்களாக, மூளையில் நச்சுப் புரதங்கள் குவிவதுடன் அல்சைமர் நோய் தொடர்புடையது என்பதை ஆராய்ச்சியாளர்கள் அறிந்திருந்தனர். ஆனால், அந்தப் புரதங்கள் எவ்வாறு மூளைச் சேதத்திற்கு வழிவகுக்கின்றன என்பது தெளிவாகத் தெரியவில்லை. அல்சைமர் மற்றும் டிமென்ஷியா நோய்கள் எவ்வாறு மூளை செல்களை அழிக்கின்றன என்பதை விளக்கும் செயல்முறையை விஞ்ஞானிகள் இறுதியாகக் கண்டறிந்துள்ளனர்.
ஒரு செல்லுக்குள் நச்சுப் புரதங்கள் குவியும்போது, அவை கேரியோப்டோசிஸ் எனப்படும் தொடர்ச்சியான வேதியியல் எதிர்வினைகளைத் தூண்டுகின்றன என்றும், அதன் விளைவாக செல்லின் உட்கருவும் அதன் மரபணுப் பொருட்களும் சுருங்கி, இறுதியில் முற்றிலுமாக உடைந்துவிடுகின்றன என்றும் ஒரு ஆய்வு இப்போது கண்டறிந்துள்ளது.
கிங்ஸ் கல்லூரி லண்டன் மற்றும் இங்கிலாந்து டிமென்ஷியா ஆராய்ச்சி நிறுவனத்தின் ஆராய்ச்சியாளர்களால் நடத்தப்பட்ட இந்த ஆய்வு, ஜூன் 25 அன்று ‘நேச்சர் கம்யூனிகேஷன்ஸ்’ இதழில் வெளியிடப்பட்டது. இது, இறுதி நிலை அல்சைமர் அல்லது ஃப்ரான்டோடெம்போரல் டிமென்ஷியா நோயால் பாதிக்கப்பட்ட 28 பேரிடமிருந்து சேகரிக்கப்பட்ட 3,000 மூளை செல்களின் பகுப்பாய்வின் அடிப்படையில் அமைந்தது.
“மூளையில் உள்ள செல்களின் இறப்பும் இழப்பும், டிமென்ஷியா நோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்கள் அனுபவிக்கும் பல அறிகுறிகளுக்குக் காரணமாக அமைகிறது. மூளை செல்களில் செல் இறப்பை ஒருங்கிணைக்கக்கூடிய ஒரு புதிய தொடர் வேதியியல் நிகழ்வுகளை எங்கள் ஆய்வு வெளிப்படுத்துகிறது. கேரியோப்டோசிஸ் எவ்வாறு செயல்படுகிறது என்பதற்கான செயல் திட்டத்தை நாங்கள் வகுக்கத் தொடங்கியுள்ளோம். இது டிமென்ஷியா ஆராய்ச்சி சமூகத்திலும் அதற்கு அப்பாலும் ஏற்படுத்தக்கூடிய எதிர்கால முன்னேற்றங்களைக் காண நான் ஆவலாக உள்ளேன்,” என்று கிங்ஸ் கல்லூரியில் உள்ள இங்கிலாந்து டிமென்ஷியா ஆராய்ச்சி நிறுவனத்தின் மூத்த ஆராய்ச்சியாளரும், இந்த ஆய்வுக் கட்டுரையின் முதல் ஆசிரியருமான ரெபேக்கா காஸ்டர்டன், சயின்ஸ்டெய்லியிடம் கூறினார்.
கேரியோப்டோசிஸ் செயல்முறையைத் தடுப்பதன் மூலம் செல் இறப்பைக் குறைக்க முடியுமா என்பதைப் பார்க்க, இந்தக் குழு எலி நரம்பணுக்கள், மனித நரம்பணுக்கள், பழ ஈக்கள் மற்றும் கணித மாதிரிகளைப் பயன்படுத்தி சோதனைகளை நடத்தியது. சில புரதங்களுக்கு (p38 MAP கைனேஸ் கைனேஸ் மற்றும் லேமின்பி1 புரதம்) இடையேயான இடைவினையின் போது செய்யப்படும் தலையீடுகள், உட்கருவின் சிதைவை மெதுவாக்கலாம் அல்லது தடுக்கவும் முடியும் என்பதை அவர்கள் உணர்ந்தனர்.
“செல் இழப்பைத் தடுக்கவோ அல்லது மெதுவாக்கவோ கூடிய சிகிச்சைகளுக்கான இலக்குகளைக் கண்டறிவதில், உட்கருச் சிதைவைக் கண்டறிவது ஒரு முக்கியமான படியாகும். இது, நோயின் அடிப்படைக் காரணங்களைக் கையாளும் சிகிச்சைகளுக்கான வாய்ப்பை விரிவுபடுத்தி, மறதி நோய்க்கான சிகிச்சையை நெருங்க உதவும்,” என்று அல்சைமர்ஸ் ரிசர்ச் யுகே-வின் மூத்த ஆராய்ச்சி மேலாளர் சாரா ரோட்ரிக்ஸ், சயின்ஸ்டெய்லியிடம் கூறினார்.
செல் இறப்பைக் குறைப்பதற்காக, மனிதர்களில் p38 MAP கைனேஸ் (p38 MAP kinase) மற்றும் லேமின்-பி1 (LaminB1) ஆகிய புரதங்களுக்கு இடையிலான செயல்பாடுகளைக் குறிவைக்கும் வழிமுறைகளை உருவாக்குவதே தங்கள் ஆய்வின் அடுத்த கட்டம் என்று ஆராய்ச்சியாளர்கள் சுட்டிக்காட்டினர். இது நரம்புச் சிதைவு நோய்களுக்கான (neurodegenerative diseases) பிற சிகிச்சைகளைக் கண்டறியவும் ஆராய்ச்சியாளர்களுக்கு உதவும். இருப்பினும், இத்தகைய கண்டுபிடிப்புகள் இன்னும் ஆய்வக நிலையிலேயே உள்ளன என்பதையும், நோயாளிகளுக்கான சிகிச்சைகளாக இவை மாறுவதற்கு இன்னும் பல ஆய்வுகள் தேவைப்படும் என்பதையும் கவனத்தில் கொள்வது அவசியம்.
